Naukowcy z Bonn rozszyfrowali interakcję monocytów i płytek krwi w ludzkiej krwi
Monocyty, szczególny rodzaj białych krwinek, wydzielają cytokiny jako przekaźniki zapalne, które są kluczowe dla właściwej odpowiedzi immunologicznej. Naukowcy z University Hospital Bonn (UKB) i University of Bonn odkryli, że płytki krwi, znane również jako trombocyty, komunikują się z monocytami i zwiększają ich zdolność zapalną. Poprzez zrozumienie interakcji płytek krwi z monocytami mają nadzieję poprawić leczenie zaburzeń odporności i powiązanych chorób. Wyniki badania zostały opublikowane w renomowanym czasopiśmie „EMBO Molecular Medicine” i zostaną przedstawione na okładce sierpniowego wydania.
Monocyty to białe krwinki, znane jako leukocyty. Stanowią ważną część wrodzonego układu odpornościowego i przyczyniają się do obrony gospodarza we krwi poprzez wydzielanie dużych ilości prozapalnych cytokin. Nieprawidłowa aktywność monocytów prowadzi do hiperzapalenia, tj. bardzo poważnego stanu zapalnego, a także zagrażających życiu burz cytokinowych. Z drugiej strony zaburzona funkcja monocytów wiąże się z „paraliżem immunologicznym”. W tym stanie zdolność układu odpornościowego do zwalczania najeźdźców, takich jak wirusy i bakterie, jest zahamowana. Zwiększa to podatność na infekcje. „Dlatego kluczowe jest zrozumienie, w jaki sposób regulowane są funkcje monocytów” — mówi starszy i korespondencyjny autor Bernardo Franklin z Instytutu Wrodzonej Odporności na UKB i Cluster of Excellence ImmunoSensation2 na Uniwersytecie w Bonn, wyjaśniając motywację do zbadania roli płytek krwi w regulacji stanu zapalnego wywołanego przez monocyty.
Płytki krwi jako centralny punkt kontrolny obrony immunologicznej
Płytki krwi odgrywają kluczową rolę w krzepnięciu krwi, ale uważa się również, że pełnią ważne funkcje w układzie odpornościowym. Zespół badawczy prof. Franklina zidentyfikował już płytki krwi jako ważny regulator stanu zapalnego. Obecnie donoszą, że niska liczba płytek krwi w rzadkiej chorobie krwi, jaką jest małopłytkowość immunologiczna (ITP), lub sztuczne usunięcie płytek krwi ze zdrowych monocytów, powoduje „paraliż immunologiczny”. Charakteryzuje się to zaburzoną reakcją cytokinową i stanowi wyzwanie immunologiczne. „Co niezwykłe, uzupełnienie monocytów świeżymi płytkami krwi odwraca ten stan i przywraca odpowiedź cytokinową monocytów” — mówi dr Ibrahim Hawwari, współautor i współautor, adiunkt Uniwersytetu w Bonn w Instytucie Wrodzonej Odporności na UKB. Naukowcy z Bonn odkryli, że sygnały prozapalne, w tym NF-?B i p38 MAPK, rozprzestrzeniają się z płytek krwi do monocytów i utrzymują ich zdolność zapalną. „Pęcherzyki płytek krwi, jako przedłużone ramię płytek krwi, kontrolują tę komunikację międzykomórkową” – mówi współautor pierwszego artykułu Lukas Roßnagel, doktorant Uniwersytetu w Bonn w Instytucie Odporności Wrodzonej UKB.
Wyniki badania wskazują na nowy mechanizm komunikacji międzykomórkowej, w którym płytki krwi regulują funkcję monocytów. „Klinicznie sugeruje to potencjalne strategie terapeutyczne przeciwdziałające paraliżowi immunologicznemu monocytów w takich schorzeniach jak ITP i inne choroby zapalne z dodatkiem płytek krwi” — mówi prof. Franklin, który ma nadzieję, że zrozumienie interakcji płytek krwi z monocytami doprowadzi do lepszego leczenia zaburzeń immunologicznych i powiązanych chorób.
